Tra le varie cause della caduta dei capelli, una spicca per rilevanza e impatto: l’azione del diidrotestosterone (DHT). Questo metabolita del testosterone, prodotto grazie all’enzima 5-alfa-reduttasi, rappresenta il principale attore nella calvizie androgenetica (AGA), responsabile della progressiva miniaturizzazione follicolare.
Capire come agisce il DHT significa comprendere i meccanismi intimi della calvizie e aprire la strada alle terapie più efficaci.
👉 Prima di entrare nel dettaglio, può esserti utile leggere Cos’è l’alopecia androgenetica, l’articolo che spiega perché questa forma di caduta dei capelli è così diffusa sia negli uomini che nelle donne.
Che cos’è il DHT?
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Nome completo: Diidrotestosterone
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Origine: Deriva dal testosterone per azione della 5-alfa-reduttasi.
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Isoenzimi:
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Tipo I (cutaneo ed epatico)
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Tipo II (prostata e follicolo pilifero)
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Potenza biologica: 5 volte più affine al recettore androgeno rispetto al testosterone.
Il DHT non è un “ormone cattivo”: è essenziale per la differenziazione sessuale maschile, la crescita dei peli corporei, il tono della voce e lo sviluppo della prostata. Diventa un problema solo nei follicoli geneticamente predisposti.
DHT e follicolo pilifero: il meccanismo della miniaturizzazione
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Legame con il recettore androgeno (AR):
Il DHT entra nella cellula della papilla dermica e si lega al recettore androgeno. Questo complesso migra nel nucleo, dove modula l’espressione genica e altera il metabolismo follicolare. -
Accorciamento della fase anagen:
Nei soggetti predisposti, il DHT riduce la durata della fase di crescita 👉vedi: Ciclo di vita del capello, producendo capelli sempre più sottili e corti. -
Trasformazione in capelli vellus-like:
Con il tempo, i follicoli miniaturizzati producono capelli deboli, ipopigmentati e quasi invisibili. -
Riduzione dell’attività mitotica:
Le cellule della matrice del bulbo riducono la proliferazione, determinando perdita progressiva di densità.
Perché alcuni follicoli sono più sensibili al DHT?
La risposta sta nella genetica.
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Nella calvizie maschile, le aree più colpite sono tempie e vertice, ricche di recettori androgeni sensibili.
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La zona occipitale, invece, è notoriamente resistente al DHT: ecco perché rappresenta la fonte principale dei capelli utilizzati nei trapianti.
👉 Per approfondire il ruolo dell’ereditarietà nella caduta dei capelli, leggi anche Capelli e genetica.
Ruolo clinico del DHT
Diagnosi
L’identificazione dell’AGA si basa su:
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anamnesi familiare,
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esame obiettivo,
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strumenti diagnostici come dermoscopia, tricogramma e, nei casi complessi, biopsia.
Target terapeutico
Il DHT è il bersaglio principale delle terapie contro la calvizie androgenetica.
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Finasteride: inibitore della 5-alfa-reduttasi di tipo II, riduce i livelli di DHT nel cuoio capelluto del 60-70%.
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Dutasteride: agisce sia sul tipo I che sul tipo II, con potenza superiore. In alcuni Paesi non è autorizzata per uso estetico, ma mostra grande efficacia clinica.
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Topici innovativi: lozioni anti-DHT, antagonisti recettoriali e RNA-interferenze sono oggetto di studi promettenti.
👉 Per una panoramica completa sulle terapie disponibili, dai un’occhiata a Finasteride e Dutasteride e Terapie combinate.
DHT: nemico o regolatore?
Il DHT è cruciale per la salute generale: senza di esso non avremmo caratteri sessuali secondari maschili. Tuttavia, nei follicoli predisposti, la sua iperattività diventa il principale motore della calvizie. Non è quindi un “ormone malato”, ma un ormone fisiologico che, in contesti specifici, gioca contro la salute dei capelli.
Conclusione
Il DHT rappresenta il cardine della calvizie androgenetica. La sua influenza diretta sulla durata della fase anagen e sulla vitalità follicolare lo rende il bersaglio numero uno delle strategie mediche moderne.
Capire la relazione tra DHT e follicoli significa comprendere perché i capelli cadono e, soprattutto, come possiamo proteggerli o ripristinarli attraverso terapie mirate.
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